Cari Lettori,
molto si è parlato e scritto in questi giorni di un tema clinicamente assai complesso, la trombosi. Lungi da me voler sconfinare nelle competenze degli specialisti del settore, tuttavia l’argomento si presta ad un approfondimento anatomico.
Cominciamo col dare una definizione semplice di trombosi, così com’è rintracciabile in tutti i dizionari medici: essa è una condizione clinica caratterizzata dalla presenza di una massa solida, costituita da piastrine, fibrina e fattori della coagulazione, all’interno di un vaso sanguifero. Tale massa è definita “trombo”.
Il patologo tedesco Rudolf Virchow nel 1856 intuì e descrisse per primo la ormai celebre “triade”
patogenetica della trombosi, ossia i tre fattori scatenanti:
- Il danno endoteliale,
- L’alterazione (stasi o turbolenza) del flusso ematico e
- L’ipercoagulabilità del sangue. Vorrei oggi soffermarmi sul primo elemento, il danno endoteliale, in quanto questo sembrerebbe essere l’oggetto di maggiore attenzione da parte degli studiosi che stanno ricercando tutti gli elementi per poter escludere (o meno) una interconnessione tra l’inoculazione del vaccino contro il SARS-CoV-2 e l’insorgenza dei pochissimi, rarissimi casi di trombosi che si sono verificati al mondo, dell’ordine di un caso su un milione.
Anche se il numero di casi è talmente esiguo da far convergere non solo gli specialisti ma anche l’opinione pubblica (salvo rare eccezioni) sul fatto che il vaccino comporti benefici significativamente molto maggiori rispetto ai rischi – come quando si dice che si corre un rischio minore a volare in aereo che a raggiungere con la propria autovettura l’aeroporto – non si può escludere a priori la possibilità che, in un gruppo estremamente limitato di soggetti, vi sia una interconnessione etiopatogenetica tra i due eventi (vaccino e trombosi).
Questa possibilità va comunque studiata e approfondita, come hanno sottolineato tutte le agenzie internazionali preposte alla valutazione della sicurezza dei farmaci e dei vaccini nei giorni scorsi.
L’oggetto del nostro interesse nella puntata odierna è quindi l’endotelio. Esso rappresenta il rivestimento più interno non solo di tutti i vasi del nostro corpo ma anche del cuore. Trovo utile a questo punto fare una
breve classificazione dei vasi. Bisogna innanzitutto differenziare i vasi ematici da quelli linfatici. Questi ultimi non hanno alcuna rilevanza per la trattazione dell’argomento di oggi in quanto in essi scorre la linfa e non il sangue, e quindi non contengono né piastrine, né fibrina, né fattori della coagulazione.
Per quanto riguarda i vasi ematici, essi si suddividono in vasi di distribuzione (le arterie, che trasportano sangue che si allontana dal cuore), vasi di raccolta (le vene, che trasportano sangue che ritorna verso il cuore) e vasi di scambio (i capillari, interposti tra le prime due tipologie). Mentre le arterie e le vene hanno una parete abbastanza spessa, costituita da tre strati concentrici (definiti rispettivamente, dall’interno verso l’esterno, intima, media e avventizia), i capillari hanno un solo strato (equivalente all’intima) e questo li rende più adatti agli scambi tra il contenuto che scorre nel loro lume e l’ambiente esterno.
La descrizione accurata delle caratteristiche istologiche di tutti questi strati esula dagli obiettivi di questa rubrica e, più nel dettaglio, dall’argomento di oggi. Pertanto, mi limiterò ad aggiungere poche informazioni sulla tonaca intima aiutandomi anche con la figura che accompagna questo testo. I suoi elementi strutturali più importanti – benché non gli unici – sono le cellule endoteliali (e torniamo così al primo elemento della triade di Virchow). Esse sono paragonabili alle piastrelle di rivestimento delle pareti dei bagni o della cucina di casa (oggi invero passate un po’ di moda…), quindi piatte e larghe, con un versante endoluminale (ossia quello a contatto col sangue), un versante basale (quello opposto) e dei margini ove si instaurano delle giunzioni ntercellulari (la “fuga” delle mattonelle).
Le sostanze che devono attraversare questa barriera endoteliale, in ambo le direzioni, possono usufruire di meccanismi attivi (vescicole di trasporto intracellulari) o passivi (filtrazione attraverso gli spazi intercellulari, tranne che nei distretti anatomici nei quali le giunzioni intercellulari tra le cellule endoteliali sono molto fitte, come a formare una “cerniera” tra le cellule, lasciando in queste regioni solo la possibilità di usufruire di meccanismi attivi per l’attraversamento di questa barriera).
Inoltre, di cellule endoteliali ne esistono fondamentalmente due tipi: quelle continue e quelle fenestrate. La differenza sta nel fatto che le seconde presentano le cosiddette “fenestrature” ossia dei punti in cui la membrana cellulare dei due versanti (quello endoluminale e quello basale) sono fusi tra di loro, e questo agevola gli scambi.
A prescindere dalla tipologia di cellula endoteliale, esse presentano sulla loro superficie proteine che hanno lo scopo di impedire l’adesione delle cellule ematiche (soprattutto delle piastrine) e, più in generale, di prevenire la coagulazione intravascolare. Ecco perché il danno endoteliale venne identificato già da Virchow come il potenziale “primum movens” della trombosi: la delaminazione dell’endotelio espone la componente tissutale sottostante che non è in grado di impedire l’attivazione dei fattori della coagulazione e l’adesione delle piastrine, conducendo alla formazione di trombi.
Ma perché il vaccino dovrebbe portare, seppur in un limitatissimo numero di casi, alla formazione di trombi?
Al momento questa domanda non ha una risposta, e anzi molti gruppi di ricerca nel mondo (incluso quello del sottoscritto) stanno lavorando per fornire alla comunità scientifica dati che consentano di escludere completamente la correlazione tra vaccino e trombosi. In particolare, una delle ipotesi da confutare è che, analogamente a quanto accade durante l’infezione virale (già descritto in questo articolo: https://sanitainsicilia.it/gocce-anatomia-coronavirus-banale-influenza-unaggressione-autoimmune_408057/), la proteina Spike inoculata col vaccino sia in grado di generare – in un esiguo numero di soggetti sfortunatamente predisposti – una reazione autoimmune nei confronti delle cellule endoteliali.
Se invece l’ipotesi fosse confermata, niente panico: identificato il marker di predisposizione all’insorgenza della trombosi (ossia la proteina umana in grado di innescare questa reazione crociata con la proteina virale), basterebbe “dosarlo” nei soggetti potenzialmente a rischio (ipertesi, diabetici, obesi e/o altre categorie di individui) per proteggere le persone che risultassero positive dall’ipotetico rischio. Bisogna avere sempre fiducia nella scienza, generatrice di conoscenza, in quanto l’unico baluardo contro non solo l’ignoranza ma anche la paura.
